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2021考研西醫綜合病理學:心肌收縮性減弱

來源:中公考研 | 更新時間:2020-03-29 14:03:36

  2021考研的考生部分已經開始備考醫學了。醫學也是我們不能忽視的一門學科,剛復習的階段一定要有規劃,后期才能做到臨危不亂。下面中公考研小編整理了一篇“2021考研西醫綜合病理學:心肌收縮性減弱”的文章,希望對大家有幫助。

  心肌收縮性減弱

  1、心肌結構的破壞正常的心肌結構是心臟完成泵血功能的物質基礎。因此,當嚴重的心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纖維變性、壞死,使心肌收縮蛋白大量破壞時,必然引起心肌收縮性的減弱而導致,心力衰竭。但這種因心肌結構嚴重破壞所引起的心力衰竭,臨床上畢竟只占較少的數量。

  2、心肌能量代謝障礙心肌活動必須消耗大量能量。正常情況下,心肌的能量來源主要是游離脂肪酸,其次為乳酸、酮體及葡萄糖等物質徑線粒體內經有氧氧化產能;產生的能量經氧化磷酸化作用,以ATP和磷酸肌酸(CP)的形式貯存;心肌利用貯存的ATP,使化學能轉變為機械能以供收縮作功之用。因此能量代謝的任何環節發生障礙,均可導致心肌收縮性減弱。

  (1)能量產生障礙:常見于:①冠狀動脈粥樣硬化、嚴重貧血時,均可因供應或供氧減少,導致心肌缺氧,使能量產生不足;②維生素B1缺乏時,因丙酮酸氧化脫玫輔酶減少,致丙酮酸氧化障礙,影響能量的產生;③心肌過度肥大,一方面是因毛細血管的增生與心肌肥大的程度不相適應,單位體積心肌中的毛細血管數量減少,引起供血相對不足;另一方面增粗的心肌纖維與毛細血管之間距離加大,影響氧彌散至心肌纖維內部的速度,均可導致心肌缺氧,引起能量生成不足。

  (2)能量利用障礙:心肌氧化磷酸化過程中所產生的ATP,主要是在心肌興奮。收縮偶聯過程中通過肌球蛋白頭部ATP。酶水解,為心肌收縮提供能量。現在認為由高血壓、心瓣膜病等引起的心力衰竭,主要是由于心肌利用能量障礙所致,其機理可能是心肌因負荷過重,引起ATP酶同工酶中活性最低的V3增多,而活性最高的V1減少、故ATP酶活性降低, ATP水解發生障礙,從而影響肌球蛋白與肌動蛋白相互作用的強度,造成心肌收縮性減弱。

  3、興奮。收縮偶聯障礙正常心肌在復極化時,心肌細胞內肌質網中的ATP酶(鈣泵)被激活,使細胞質中Ca2加逆濃度差被攝取到肌質網內儲存,同時,另一部分Ca2加從細胞胞質內被轉運到細胞外,結果使心肌細胞胞質中的Ca2加濃度降低,故心肌舒張;在心肌除極化時,肌質網向胞質內釋放Ca2加,同時又有Ca2加從細胞外進入胞質,因而使心肌細胞胞質內Ca2加 濃度升高(>10-5mo1/L,引起心肌收縮。因此,在心肌興奮-收縮偶聯過程中, Ca2加運轉的速度與數量是決定心肌收縮的重要因素,而Ca2加運轉失常就成為心肌收縮性減弱的關鍵。引起Ca2加運轉失常的機理主要為:

  (1)在過度肥大的心肌細胞中,肌質網ATP酶的活性降低,致使在心肌復極化時,肌質網攝取和儲存的Ca2加量均減少,故在除極化時,肌質網向細胞質內釋放的Ca2加也因之減少,從而導致心肌細胞除極化時胞質的Ca2加濃度降低(<10-5mo1/L),心肌收縮性因而減弱。

  (2)由于心肌內代謝物氧化不全,致細胞內產生酸中毒,H加濃度升高。固H加與肌鈣蛋白的結合力比Ca2加與礬鈣蛋白的結合力強許多倍,故H加濃度升高可競爭性地抑制肌鈣蛋白與Ca2加結合,而使心肌的興奮收縮偶聯發生障礙。也有人認為,在H加濃度增高時,Ca2與肌質網結合比較牢固,因此除極化時,肌質網釋放Ca2加減少而致興奮。收縮偶聯發生障礙。

  (3)心力衰竭時雖然血中的兒茶酚胺增高、但心肌中的去甲腎上腺素含量卻減少。正常情況下受體結合后,通過激活腺苷酸環化酶,可使心肌細胞構的AT P轉變為cAMP,cAMP一方面能促使Ca2加內流,另方面又可通過蛋白激酶的活化而使心肌細胞肌 質網的一種蛋白磷酸化,使肌質網攝取和釋放Ca2加的速度增加,故去甲腎上腺素有加強心肌興 奮收縮偶聯的作用。因此,心肌內去甲腎上腺素含量減少,也可引起心肌的興奮。收縮偶聯過 程發生障礙。心力衰竭時肥大心肌內去甲腎上腺素減少,除了可能與合成減少有關外,還可能 是由于消耗過多。

  考試的時候每一分都很重要,掌握重點,夯實基礎,盡量復習到位!以上為中公小編整理的"2021考研西醫綜合病理學:心肌收縮性減弱"的相關內容,預祝大家都能考上理想的學校!更多相關內容盡在中公考研政治頻道

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